Douleurs abdominales en dialyse péritonéale : péritonite ou pancréatite, à propos de trois cas

Résumé

Résumé

La pancréatite chez les patients en dialyse péritonéale (DP) représente un défi clinique complexe, souvent masqué par des symptômes qui se chevauchent avec ceux d’autres affections, comme la péritonite. Cet article présente trois cas cliniques illustrant la difficulté du diagnostic et de la prise en charge de la pancréatite dans ce contexte.
Le premier cas concerne un patient de 40 ans, présentant une pancréatite aiguë sévère après deux ans de DP. Le diagnostic, initialement confondu avec une péritonite en raison de la présence de liquide de dialysat hématique, a été rectifié grâce à une élévation marquée des enzymes pancréatiques et une tomodensitométrie confirmant une nécrose pancréatique. Malgré une prise en charge rapide, incluant un drainage scanno-guidé, le patient est décédé des suites d’un choc septique.
Le deuxième cas met en lumière une patiente de 64 ans, atteinte de pancréatite chronique, favorisée par une hypertriglycéridémie familiale. Bien que cette patiente ait survécu à plusieurs épisodes de pancréatite, la gestion de sa condition a nécessité une surveillance constante et une adaptation continue de son traitement sous DP.
Le troisième cas décrit un patient de 58 ans, dont la pancréatite aiguë lithiasique a rapidement évolué vers une nécrose pancréatique, entraînant un état de choc septique fatal, malgré un drainage scanno-guidé.
Ces cas soulignent l’importance d’une vigilance accrue dans la surveillance des patients en DP, où la pancréatite peut se manifester de manière insidieuse. Le diagnostic doit reposer sur une évaluation clinique rigoureuse, des marqueurs biologiques pertinents comme la lipase, et des imageries adaptées pour éviter des retards de traitement qui peuvent être fatals. La prise en charge précoce et multidisciplinaire est essentielle pour améliorer le pronostic de cette complication sévère, souvent sous-estimée dans la population sous dialyse péritonéale.

INTRODUCTION

La pancréatite est un processus inflammatoire du pancréas qui revêt différentes formes en termes de gravité allant de l’affection modérée aux formes graves nécessitant une prise en charge spéciale en réanimation.

Le diagnostic de la pancréatite repose sur des éléments cliniques, biologiques et radiologiques. Le scanner abdominal permet de classer la pancréatite en fonction de sa sévérité. L’hypertriglycéridémie, la présence de calculs biliaires, et l’alcoolisme sont les principales causes [1].

La survenue d’une pancréatite chez les patients en dialyse péritonéale (DP) peut être grave et mortelle et sa prise en charge est délicate, surtout quand elle récidive. La douleur abdominale est la manifestation clinique la plus fréquente de la pancréatite, cette dernière peut prêter confusion avec une péritonite médicale [1]- [2].

Ceci souligne l’intérêt d’un diagnostic et une prise en charge thérapeutique précoce et adéquate.

Nous rapportons l’observation de trois patients en DP qui ont présenté une pancréatite.

CAS CLINIQUES

Cas clinique 1

Il s’agissait d’un patient âgé de 40 ans, non connu alcoolique, en dialyse péritonéale continue en ambulatoire (DPCA) depuis 2022 avec un antécédent de fièvre méditerranéenne familiale.

Il a présenté, deux ans après le début des échanges, des douleurs abdominales généralisées avec des vomissements et une fièvre chiffrée à 38,2°C.

L’examen clinique a objectivé une tension artérielle correcte à 123/62 mmHg avec une tachycardie sinusale à 127 battements par minute , une sensibilité abdominale diffuse et un score du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) à 3. Sur le plan biologique, nous avons retrouvé un syndrome infectieux fait d’une hyperleucocytose à 14800 éléments/mm3, à prédominance polynucléaire neutrophile avec une augmentation de la protéine C-réactive (CRP) à 550 mg/l et de la procalcitonine (PCT) à 8 ng/ml. Devant ce tableau, le diagnostic d’une péritonite a été évoqué. L’effluent de dialysat était hématique (Figure 1) avec un taux des globules blancs (GB) du dialysat à 59 éléments /mm3 et une culture négative. Le diagnostic d’une péritonite a été éliminé. Des bilans biologiques et radiologiques ont été réalisés afin d’éliminer d’autres diagnostic tels qu’une urgence chirurgicale abdominale.

Figure 1.Liquide du dialysat à l’admission du patient

Le diagnostic de pancréatite aiguë a été retenu devant un taux plasmatique de lipase à 13 fois la normale (13xN) et un taux plasmatique d’amylase à 7 fois la normale (7xN). La tomodensitométrie (TDM) abdominale a objectivé une pancréatite aiguë stade D.

Afin de déterminer la cause de cette pancréatite un bilan complémentaire a été demandé, et il est revenu sans particularités à savoir pas d’hypercalcémie, pas d’hypertriglycéridémie et pas de lithiase vésiculaire à l’échographie abdominale et le scanner abdominal. Le bilan immunologique de pancréatite auto-immune notamment l’ IgG4 sérique.

Le patient a été mis sous restriction alimentaire et alimentation par voie parentérale avec un maintien de la DPCA (3 échanges /jour ). L’évolution immédiate est favorable avec une baisse des marqueurs spécifiques de la pancréatite , sous traitement symptomatique avec une antibiothérapie à base d’Imipenème.

Deux semaines plus tard , l’évolution a été marquée par l’aggravation de son état clinique et par l’apparition d’un sepsis grave. La TDM abdominale (Figure 2) a montré une évolution vers une pancréatite stade E avec une progression de la coulée de nécrose, nécessitant un drainage scanno-guidé urgent. Malheureusement, le patient est décédé dans les 24h suite à un état de choc septique secondaire à la pancréatite .

Figure 2.TDM abdominal montrant la coulée de nécrose

Cas clinique 2

Il s’agit d’une patiente âgée de 64 ans, diabétique type II et hypertendue depuis 15 ans, avec hypertriglycéridémie familiale et dyslipidémie, mise en dialyse péritonéale automatisée (DPA) depuis 2017 sur une néphropathie à IgA .

Trois mois après le début des échanges, elle a présenté des douleurs abdominales épigastriques transfixiantes, avec un liquide de dialysat hématique.

A l’examen clinique, la patiente était stable sur le plan hémodynamique, apyrétique, tachycarde à 100 battements par minute, et son abdomen était sensible mais non contracté .

Le bilan biologique a objectivé une lipasémie à 3,5 fois la normale. Le scanner abdominal a montré une pancréatite stade B, et le bilan une hypertriglycéridémie à 11g/L.

Cependant la patiente a présenté au cours de son suivi six épisodes de pancréatite, jugulés par le traitement symptomatique et la restriction alimentaire. On a retenu le diagnostic de pancréatite chronique de cause métabolique.

La patiente était toujours en DP, au moment de la rédaction de ce cas, avec une bonne une qualit épuration et une bonne adéquacy.

Cas Clinique 3

Il s’agit d’un patient âgé de 58ans, en Insuffisance rénale chronique terminale sur néphrite tubulo-interstitielle, mis en dialyse péritonéale automatisée (DPA) depuis huit mois. Un mois après le début des échanges, le patient a présenté des douleurs abdominales type épigastralgies transfixantes irradiant à l’hypochondre droit sans fièvre.

Il était stable sur le plan neurologique et hémodynamique, avec une pression artérielle à 130/90 mmHg , une fréquence cardiaque à 80 battements par minute et fébrile à 38.5 °C , le score de SIRS était de 2.

Sur le plan biologique, nous retrouvons un syndrome inflammatoire fait d’une hyperleucocytose à 12600 éléments/mm3, à prédominance neutrophile et d’une protéine C-réactive (CRP) à 23 mg/l. L’effluent de dialysat était trouble, avec un taux de GB du dialysat à 68 éléments/mm3.

Le diagnostic de pancréatite aiguë lithiasique a été retenu devant une hyperlipasémie 6 fois le normale et une pancréatite aiguë de stade D de Balthazar avec une vésicule biliaire multi-lithiasique à l’échographie et à la tomodensitométrie (TDM) abdominale.

L’évolution immédiate est favorable avec une baisse des marqueurs spécifiques de la pancréatite, sous restriction alimentaire et traitement symptomatique.

Quelques jours plus tard, l’évolution s’est marquée par l’aggravation de l’état clinique du patient avec l’apparition d’un subictère, d’une cholestase, d’une cytolyse hépatique, d’une CRP élevée, avec d’une lipasémie à 3299 éléments (20 x N) . La TDM abdominale a montré une évolution vers une pancréatite stade E avec une progression de la coulée de nécrose et une collection de 14 mm, nécessitant un drainage scanno-guidé urgent ( Figure 3). Malheureusement, le patient est décédé 2 semaines plus tard suite à un état de choc septique secondaire à la pancréatite.

Figure 3.Liquide drainé du pancréas

DISCUSSION

Table 1résume nos trois observations. La pancréatite aiguë est une affection inflammatoire du parenchyme pancréatique. La pancréatite aigüe a été rapportée comme étant plus fréquente chez les patients en DP que dans la population générale ou chez les patients en hémodialyse [3][4][5]. Une étude allemande récente a trouvé une incidence de pancréatite aiguë de 266/100000/an chez les patients en DP [5]. Cette incidence est significativement plus élevée par rapport à la population générale avec une valeur à 19,7/100000/an ou aux patients sous hémodialyse 67/100000/an [5]. Le diagnostic positif de pancréatite aiguë repose sur l’association de deux des trois critères suivants : douleurs épigastriques typiques, élévation des enzymes pancréatiques (lipase et amylase) au-dessus de trois fois la normale dans les premières 48 heures suivant le début de la symptomatologie, imagerie par scanner, IRM ou échographie [2]. Les douleurs abdominales sont quasiment constantes et s’installent de façon rapidement progressive pour atteindre leur maximum d’intensité en quelques heures. Elles se prolongent volontiers au-delà de 24 heures. Les autres signes cliniques ne sont pas spécifiques. Les signes généraux, tels qu’hypotension, fièvre, tachycardie, défaillance d’organe sont plus des signes de gravité.

Table 1.Récapitulatif des cas cliniques

	Age	N.i	Présentation clinique	Bilan biologique	Scanner abdominal	Cause de pancréatite	traitement	Evolution
Cas 1	40 ans	fièvre méditerranéenne familiale	douleurs + vomissements et +fièvre  à 38,2°C + liquide de dialysat hématique	GB sang 14800 éléments/mm3 CRP 550 GB dialysat 59 Lipasémie 13xN	Pancréatite stade E	Pancréatite idiopathique	Drainage scanno guidée + Restriction alimentaire	Décès / sepsis grave à point départ digestif
Cas 2	64 ans	Néphropathie à igA	Épigastralgie + liquide de dialysat hématique	lipasémie à 3,5xN	Pancréatite stade B	Pancréatite métabolique (hypertrglycéridémie familiale )	Restriction alimentaire Traitement sympotomatiqe Continuer DPA	Pancréatite chronique favorable En DP depuis 15 ans
Cas 3	58 ans	Néphrite tubo interstitielle	Épigastralgie + fièvre + liquide de dialysat trouble	GB12600 CRP 23 GB dialysat 45 Lipasémie 13xN	Pancréatite stade E	VB multilithiasique	Drainage scanno guidée	Choc septique dévaforable

La particularité en DP est la survenue d’un effluent de couleur rougeâtre, comme dans nos trois observations cliniques.

Le dosage de l’amylase est de plus en plus abandonné au profit du seul dosage de la lipase sérique (au seuil de 3 x la norme) qui est plus sensible (94%) et plus spécifique (96%) que l’amylase (sensibilité: 83% et spécificité: 88%) [6]et c’était le cas de nos cas cliniques . On notera toutefois que le dosage de la lipase est moins sensible chez les patients avec pancréatite chronique. Il ne faut donc pas exclure ce diagnostic sur la base d’une lipasémie peu augmentée chez un patient aux antécédents de poussées de pancréatite [6].

Après un premier bilan négatif, les examens nécessaires au bilan causal sont l'IRM pancréatique pour chercher une anomalie canalaire (en particulier un obstacle tumoral) puis l’échoendoscopie. Celle-ci permet un diagnostic dans 32 à 88% des cas, non vus en échographie [7]. Le scanner abdomino pelvien peut être répété à distance, surtout en cas de récidive de la pancréatite aiguë, comme c’est le cas de notre deuxième cas clinique.

L’âge, le sexe, les antécédents digestifs, la consommation d’alcool, une hyperlipidémie, une hypercalcémie, la prise médicamenteuse et la notion de traumatisme abdominal doivent être précisés. L’examen physique n’est que d’un faible apport à ce stade. Il recherchera des signes de cholangite ou permettra la découverte de signes d’alcoolisme chronique.

L’icodextrine provoque une irritation chimique dans le péritoine et les glandes pancréatiques, ce qui peut être à l’origine de la pancréatite. Une pression intra-abdominale élevée causée par le liquide péritonéal et une composition non physiologique peuvent favoriser l’activation prématurée des enzymes pancréatiques protéolytiques, la toxicité locale du dialysat péritonéal, et des niveaux élevés de toxines urémiques et d’hypercalcémie locale sont des causes fréquentes de pancréatite en dialyse péritonéale [8]- [9].

La classification de la pancréatite aiguë repose sur des caractéristiques pathologiques et cliniques distinctes qui reflètent la gravité de l’inflammation pancréatique. Cette affection est déclenchée par divers facteurs étiologiques et se manifeste souvent de manière soudaine par des douleurs abdominales, des vomissements et d’autres symptômes variés. Sur le plan pathologique, la pancréatite aiguë est classée en deux catégories principales : légère et sévère. La pancréatite aiguë légère se caractérise par un œdème interstitiel et une infiltration de globules blancs, principalement des neutrophiles, sans nécrose pancréatique majeure observable à l’œil nu. En revanche, la pancréatite aiguë sévère se traduit par une nécrose étendue des graisses péri-pancréatiques et des modifications plus dramatiques du tissu pancréatique, telles que des zones de nécrose acinaire patchy ou confluent et des signes de défaillance systémique. Un système de quantification tel que les critères de Ranson ou APACHE II est souvent utilisé pour évaluer la gravité de l’attaque initiale et orienter la prise en charge clinique. Les modifications radiologiques, visualisées par des techniques comme la tomodensitométrie (CT), permettent également d’évaluer les complications associées et de guider les interventions thérapeutiques appropriées [10].

La dysfonction pancréatique peut être causée par l’élévation des enzymes gastro-intestinales telles que la cholécystokinine, le glucagon et le polypeptide inhibiteur gastrique qui stimulent la sécrétion excessive des enzymes pancréatiques, ainsi que des lésions histologiques similaires à la pancréatite chronique [11].

Comme observé dans notre Cas 1, la présence d’un liquide de dialysat hématique et une culture négative ont initialement suggéré une péritonite, mais une tomodensitométrie a confirmé une pancréatite aiguë sévère, nécessitant un traitement intensif malheureusement associé à un pronostic réservé. De même, notre Cas 3 illustre comment une évolution rapide vers une nécrose pancréatique sévère peut conduire à des complications graves malgré une prise en charge initiale appropriée. La pancréatite aiguë, peut être diagnostiquée par l’apparition soudaine de douleurs épigastriques irradiant vers le dos, une augmentation des enzymes sériques amylase ou lipase trois fois supérieure à la normale, et des preuves de pancréatite aux examens d’imagerie tels que le scanner abdominal ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM) [12].

Le cas 2 illustre une évolution favorable de la pancréatite chronique chez un patient sous dialyse péritonéale, contrôlée par un traitement symptomatique et une gestion attentive, soulignant ainsi l’importance d’une surveillance continue pour optimiser les résultats cliniques.

Chez les patients en DP, il est nécessaire d’évaluer l’état clinique et radiologique pour diagnostiquer la pancréatite en raison de l’association avec des niveaux élevés d’amylase et de lipase sans preuve de pancréatite en raison des changements de clairance rénale. L’icodextrine peut diminuer l’activité de l’amylase, il est donc nécessaire d’évaluer le niveau de lipase plutôt que celui de l’amylase chez les patients en dialyse péritonéale [13].

CONCLUSION

La pancréatite chez les patients en dialyse péritonéale reste une complication sévère, souvent diagnostiquée tardivement en raison de symptômes masqués et d’interprétations erronées. Les cas rapportés soulignent l’importance cruciale d’une vigilance clinique accrue et d’une approche diagnostic rapide pour différencier la pancréatite de la péritonite, surtout en présence de signes cliniques et biologiques évocateurs. La gestion précoce et multidisciplinaire, incluant un traitement symptomatique et éventuellement un drainage guidé par imagerie, est essentielle pour améliorer les résultats cliniques et éviter les complications graves associées à cette condition.

Participation des auteurs

FB a rédigé l’article; SEM, NH et NA ont relu l’article, fait part de leurs remarques et suggéré des corrections, LB a suggéré le travail et guidé l’auteur dans sa rédaction.

Financement

Ce travail n’a fait l’objet d’aucun financement aux auteurs ni au département

Déclaration d’intérêt : les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.

Numéro ORCID

Firdaous Boumaiz https://orcid.org/0009-0009-4618-1701

Sara EL Maakoul https://orcid.org/0009-0002-6071-928X

Nabil Hmaidouch https://orcid.org/0009-0004-1394-055X

Naima Ouzeddoun https://orcid.org/0000-0003-2358-4697

Loubna Benamar https://orcid.org/0000-0003-1998-0320

Références

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