La pancréatite est un processus inflammatoire du pancréas qui revêt différentes formes en termes de gravité allant de l’affection modérée aux formes graves nécessitant une prise en charge spéciale en réanimation.

Le diagnostic de la pancréatite repose sur des éléments cliniques, biologiques et radiologiques. Le scanner abdominal permet de classer la pancréatite en fonction de sa sévérité. L’hypertriglycéridémie, la présence de calculs biliaires, et l’alcoolisme sont les principales causes [1].

La survenue d’une pancréatite chez les patients en dialyse péritonéale (DP) peut être grave et mortelle et sa prise en charge est délicate, surtout quand elle récidive. La douleur abdominale est la manifestation clinique la plus fréquente de la pancréatite, cette dernière peut prêter confusion avec une péritonite médicale [1]- [2].

Ceci souligne l’intérêt d’un diagnostic et une prise en charge thérapeutique précoce et adéquate.

Nous rapportons l’observation de trois patients en DP qui ont présenté une pancréatite.

Table 1résume nos trois observations. La pancréatite aiguë est une affection inflammatoire du parenchyme pancréatique. La pancréatite aigüe a été rapportée comme étant plus fréquente chez les patients en DP que dans la population générale ou chez les patients en hémodialyse [3][4][5]. Une étude allemande récente a trouvé une incidence de pancréatite aiguë de 266/100000/an chez les patients en DP [5]. Cette incidence est significativement plus élevée par rapport à la population générale avec une valeur à 19,7/100000/an ou aux patients sous hémodialyse 67/100000/an [5]. Le diagnostic positif de pancréatite aiguë repose sur l’association de deux des trois critères suivants : douleurs épigastriques typiques, élévation des enzymes pancréatiques (lipase et amylase) au-dessus de trois fois la normale dans les premières 48 heures suivant le début de la symptomatologie, imagerie par scanner, IRM ou échographie [2]. Les douleurs abdominales sont quasiment constantes et s’installent de façon rapidement progressive pour atteindre leur maximum d’intensité en quelques heures. Elles se prolongent volontiers au-delà de 24 heures. Les autres signes cliniques ne sont pas spécifiques. Les signes généraux, tels qu’hypotension, fièvre, tachycardie, défaillance d’organe sont plus des signes de gravité.

La particularité en DP est la survenue d’un effluent de couleur rougeâtre, comme dans nos trois observations cliniques.

Le dosage de l’amylase est de plus en plus abandonné au profit du seul dosage de la lipase sérique (au seuil de 3 x la norme) qui est plus sensible (94%) et plus spécifique (96%) que l’amylase (sensibilité: 83% et spécificité: 88%) [6]et c’était le cas de nos cas cliniques . On notera toutefois que le dosage de la lipase est moins sensible chez les patients avec pancréatite chronique. Il ne faut donc pas exclure ce diagnostic sur la base d’une lipasémie peu augmentée chez un patient aux antécédents de poussées de pancréatite [6].

Après un premier bilan négatif, les examens nécessaires au bilan causal sont l'IRM pancréatique pour chercher une anomalie canalaire (en particulier un obstacle tumoral) puis l’échoendoscopie. Celle-ci permet un diagnostic dans 32 à 88% des cas, non vus en échographie [7]. Le scanner abdomino pelvien peut être répété à distance, surtout en cas de récidive de la pancréatite aiguë, comme c’est le cas de notre deuxième cas clinique.

L’âge, le sexe, les antécédents digestifs, la consommation d’alcool, une hyperlipidémie, une hypercalcémie, la prise médicamenteuse et la notion de traumatisme abdominal doivent être précisés. L’examen physique n’est que d’un faible apport à ce stade. Il recherchera des signes de cholangite ou permettra la découverte de signes d’alcoolisme chronique.

L’icodextrine provoque une irritation chimique dans le péritoine et les glandes pancréatiques, ce qui peut être à l’origine de la pancréatite. Une pression intra-abdominale élevée causée par le liquide péritonéal et une composition non physiologique peuvent favoriser l’activation prématurée des enzymes pancréatiques protéolytiques, la toxicité locale du dialysat péritonéal, et des niveaux élevés de toxines urémiques et d’hypercalcémie locale sont des causes fréquentes de pancréatite en dialyse péritonéale [8]- [9].

La classification de la pancréatite aiguë repose sur des caractéristiques pathologiques et cliniques distinctes qui reflètent la gravité de l’inflammation pancréatique. Cette affection est déclenchée par divers facteurs étiologiques et se manifeste souvent de manière soudaine par des douleurs abdominales, des vomissements et d’autres symptômes variés. Sur le plan pathologique, la pancréatite aiguë est classée en deux catégories principales : légère et sévère. La pancréatite aiguë légère se caractérise par un œdème interstitiel et une infiltration de globules blancs, principalement des neutrophiles, sans nécrose pancréatique majeure observable à l’œil nu. En revanche, la pancréatite aiguë sévère se traduit par une nécrose étendue des graisses péri-pancréatiques et des modifications plus dramatiques du tissu pancréatique, telles que des zones de nécrose acinaire patchy ou confluent et des signes de défaillance systémique. Un système de quantification tel que les critères de Ranson ou APACHE II est souvent utilisé pour évaluer la gravité de l’attaque initiale et orienter la prise en charge clinique. Les modifications radiologiques, visualisées par des techniques comme la tomodensitométrie (CT), permettent également d’évaluer les complications associées et de guider les interventions thérapeutiques appropriées [10].

La dysfonction pancréatique peut être causée par l’élévation des enzymes gastro-intestinales telles que la cholécystokinine, le glucagon et le polypeptide inhibiteur gastrique qui stimulent la sécrétion excessive des enzymes pancréatiques, ainsi que des lésions histologiques similaires à la pancréatite chronique [11].

Comme observé dans notre Cas 1, la présence d’un liquide de dialysat hématique et une culture négative ont initialement suggéré une péritonite, mais une tomodensitométrie a confirmé une pancréatite aiguë sévère, nécessitant un traitement intensif malheureusement associé à un pronostic réservé. De même, notre Cas 3 illustre comment une évolution rapide vers une nécrose pancréatique sévère peut conduire à des complications graves malgré une prise en charge initiale appropriée. La pancréatite aiguë, peut être diagnostiquée par l’apparition soudaine de douleurs épigastriques irradiant vers le dos, une augmentation des enzymes sériques amylase ou lipase trois fois supérieure à la normale, et des preuves de pancréatite aux examens d’imagerie tels que le scanner abdominal ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM) [12].

Le cas 2 illustre une évolution favorable de la pancréatite chronique chez un patient sous dialyse péritonéale, contrôlée par un traitement symptomatique et une gestion attentive, soulignant ainsi l’importance d’une surveillance continue pour optimiser les résultats cliniques.

Chez les patients en DP, il est nécessaire d’évaluer l’état clinique et radiologique pour diagnostiquer la pancréatite en raison de l’association avec des niveaux élevés d’amylase et de lipase sans preuve de pancréatite en raison des changements de clairance rénale. L’icodextrine peut diminuer l’activité de l’amylase, il est donc nécessaire d’évaluer le niveau de lipase plutôt que celui de l’amylase chez les patients en dialyse péritonéale [13].

La pancréatite chez les patients en dialyse péritonéale reste une complication sévère, souvent diagnostiquée tardivement en raison de symptômes masqués et d’interprétations erronées. Les cas rapportés soulignent l’importance cruciale d’une vigilance clinique accrue et d’une approche diagnostic rapide pour différencier la pancréatite de la péritonite, surtout en présence de signes cliniques et biologiques évocateurs. La gestion précoce et multidisciplinaire, incluant un traitement symptomatique et éventuellement un drainage guidé par imagerie, est essentielle pour améliorer les résultats cliniques et éviter les complications graves associées à cette condition.